체내 활성산소가 많아져 생체 산화 균형이 무너진 상태를 일컫는 '산화스트레스'. 산화스트레스에 의한 암 발생 메커니즘이 밝혀져 세간의 이목이 쏠리고 있다.
건국대학교 글로벌캠퍼스 의료생명대학 의생명화학과 임지홍 교수 연구팀이 지속적인 산화스트레스 노출에 의한 암의 발생과 성장에 관여하는 핵심적인 메커니즘을 규명했다고 11일 밝혔다.
인체를 구성하는 세포들은 생체에너지 대사과정에 생성되는 활성산소(Reactive Oxygen Species)를 신속히 제거해 세포 내 활성산소의 양적 균형을 유지한다. 세포 내 활성산소의 양적 균형이 붕괴되어 과도하게 활성산소가 축적되면 종양이 발생하게 된다.
아직 과도한 활성선소에 의한 암 발생 및 성장에 관여하는 구체적인 세포 내 메커니즘은 밝혀지지 않아 암 예방 및 치료를 위한 기술개발에 한계가 있었다.
임 교수 연구팀은 산화스트레스가 프롤릴하이드록실레이즈2(Prolyl hydroxylase 2, PHD2)의 이황화 결합을 통한 이량체 형성을 촉진하게 되고, 이로 인해 암 발생 및 성장을 촉진하는 단백질인 저산소 유도인자(Hypoxia-inducible factor)가 활성화됨으로써 결과적으로 암이 악성화된다는 기전을 처음으로 밝혀냈다.
이번 연구는 산화스트레스에 의한 암 발생 및 성장 메커니즘을 제어함으로써 암을 예방하고 치료할 수 있는 새로운 항암표적을 제시했다는 평가를 받고 있다.
임 교수 연구팀의 결과는 세계적 과학저널 네이처(Nature)의 자매지인 '사이언티픽 리포트(Scientific Reports) (Sci. Rep. 6, 18928)'지 1월 7일 온라인판에 ‘산화스트레스에 의한 PHD2 이량체의 형성이 저산소 유도인자의 활성화를 통해 암세포의 에너지대사를 조절한다’ (Oxidative dimerization of PHD2 is responsible for its inactivation and contributes to metabolic reprogramming via HIF-1alpha activation)는 제목으로 게재됐다.
글. 이효선 기자 sunnim0304@gmail.com